André Gernrez ; le tarissement de l'hormone de croissance n'est pas anodin
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Le tarissement de l’hormone de croissance n’est pas anodin


Lors de la cure alimentaire, A. Gernez préconise dans certains écrits de réduire la production de l’hormone de croissance secrétée par l’adénohypophyse (connu pour contrôler l’activité de toutes les autres glandes et la prolifération cellulaire). L’objectif est de limiter l’épuisement du stock de cellules souches qui serait à l’origine de la « pathologie dégénérative » (cancers, sclérose en plaque etc.). Il existe en effet des médicaments susceptibles d’inhiber la sécrétion de la somatrophine notamment utilisé contre l’acromégalie et le syndrome carcinoïde (les lanréotides commercialisés sous un autre nom). Cette médication aurait des vertus antiprolifératives contre certaines tumeurs constatées notamment par une étude prospective randomisée multicentrique publiée en 2003 (essais réalisés avec ou sans interféron alpha (1)). S’appuyer sur une telle étude est trompeur, car elle a été effectuée sur une période de 12 mois sur des patients atteints d’un cancer évolué et n’a pas toujours été efficace (rappelons que la cure du Dr Gernez ne dure qu’une quarantaine de jours). La progression tumorale a même progressé chez plus de la moitié des patients. Des effets secondaires ont aussi obligé d’interrompre le traitement chez certains patients.


La brochure des Drs J. Lacaze et Jean Claude Meuriot éditée en septembre 2011, cite notamment le cas d’une communauté de l’Équateur issue d’immigrants juifs espagnols convertis au catholicisme au XVe siècle, dont certains de leurs membres souffrent du syndrome de Laron caractérisé par un retard de croissance du à une mutation du gène GHR qui contrôle la production des récepteurs de l’hormone de croissance. Si les tests biochimiques mettent en évidence des taux normaux ou élevés de GH de l’adénohypophyse, la production d’IGF-1 (hormone de croissance majoritairement sécrétée par le foie) est diminuée. Les nains de cette communauté souffrent d’obésité, d’une fonte musculaire et d’hypoglycémie avec retard de la puberbé et dysmorphie faciale. L’administration exogène de GH ne corrige pas le déficit en IGF-1. La prise en charge pour améliorer la croissance, consiste à effectuer des injections de mécasermine, un médicament à base d’IGF-1 recombinant humain.


Une étude publiée en 2011 dans la revue médicale américaine Science Transnational Medicine montre que les patients atteints par cette anomalie génétique ne connaissent pas le cancer ni de diabète. Cette étude a fait l’objet de scoops dans différentes revues et journaux non scientifiques sans indiquer les risques de biais pourtant signalés par les auteurs. Selon Valter Longo de l’université de Californie du Sud et l’endocrinologue équatorien Jaime Guevara-Aguirre, ces nains ne vivent pas plus longtemps, car ils sont victimes d’accidents et il y a eu de nombreux cas anormaux de décès, dont beaucoup étaient liés à l’abus d’alcool. Cette étude effectuée dans de telles conditions, ne peut bien entendu, bouleverser les connaissances sur la pathologie du déficit de la sécrétion hypophysaire quand on sait que la thérapie de GH synthétique chez les adultes qui ne portent pas la mutation du syndrome de Laron, est acceptée aujourd’hui pour rétablir la réactivité du système immunitaire, diminuer les risques d’ostéoporose et les paramètres du métabolisme cardiovasculaire et des lipides. Le docteur Jaime Guevara-Aguirre a déclaré en 2013 qu’il préfère rester prudent sur la portée de ses observations : «Le fait que mes patients n’aient pas développé de diabète jusqu’à présent ne veut pas dire que ça n’arrivera pas un jour…. C’est vrai que leur bas niveau en IGF-1 leur donne une très bonne protection apparente contre le diabète et le cancer, mais le risque existe. En 2008, une de mes patientes a développé un cancer dans la ville de Loja. » (2). 


A. Gernez prétend que le traitement visant à réduire la somatotrophine serait d’une totale innocuité ce qui est faux. Dans les années 70, on savait déjà que la réduction de la somatotrophine n’est pas seulement impliquée dans la croissance des cellules et qu’elle cible tous les métabolismes. Au niveau cellulaire la somatotrophine intervient dans la synthèse des protéines, l’activité des RNA messagers. Elle a une action lipolytique et régule la glycémie, stimule l’ostéogenèse et la formation des tissus cartilagineux. Un déficit en hormone de croissance entraîne une diminution de la masse maigre et une augmentation de la masse grasse ainsi qu’une diminution de la résistance au froid et à l’effort. Les conséquences de son tarissement chez la personne âgée sont multiples : réduction de la mobilisation des réserves de graisse de la masse musculaire et de la spermatogenèse, stimulation de l’obésité. Le tarissement de cette hormone favorise également l’arthrose et les dépressions nerveuses, diminue la synthèse des hormones thyroïdiennes et elle a une action perturbatrice diabétogène. Des conséquences qui ne sont donc pas anodines pour une personne saine qui une fois sur deux ne sera jamais victime d’un cancer.


En outre, il est maintenant connu que beaucoup de clones cancéreux peuvent fabriquer leurs propres facteurs de croissance (3) ce qui enlève tout intérêt de prescrire un inhibiteur de la sécrétion hypophysaire.


Sources :

1) Prospective, Randomized, Multicenter Trial on the Antiproliferative Effect of Lanreotide, Interferon Alfa, and Their Combination for Therapy of Metastatic Neuroendocrine Gastroenteropancreatic Tumors — The International Lanreotide and Interferon Alfa Study Group ; Journal of Clinical Oncology

2) http://www.la-croix.com/Ethique/Sciences-Ethique/Sciences/Les-Laron-d-Equateur-en-quete-de-traitements-2013-07-08-984052

3)http://www.imgt.org/IMGTeducation/Tutorials/index.php?article=Cancer&chapter=MolecularDeregulation&lang=FR&nbr=article




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